Гепатит с микробиология реферат

Хронический гепатит С как проблема здравоохранения России сегодня и завтра. Терапевтический архив архив до г. Ссылка активна на

Поражение печени с признаками воспаления. Особенности парентерального способа передачи вируса гепатита С. Клинические симптомы и диагностические маркеры гепатита С. Иммуномодулирующий противовирусный эффект альфа-интерферона в лечении гепатита С. Меры профилактики данного заболевания. Эффективность лечения альфа-интерфероном.

Тема 48. Вирусные гепатиты

Вирус гепатита А Гепатит А болезнь Боткина — это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением печени. Болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, склонностью к эпидемическому распространению.

Вирус впервые выделил С. Фейнстоун г. Вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы сферической формы размером нм. Геном образует несегментированная молекула плюс-РНК, окруженная капсидом.

Геном имеет белок VPg. Нуклеокапсид кубической симметрии. Суперкапсид отсутствует. Вирус высвобождается из клеток путем экзоцитоза. Резервуар возбудителя и источник инфекции - больной человек. Больной выделяет возбудитель с фекалиями со второй половины инкубационного периода в течение недель до начала желтушного периода и в течение первых суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы обихода.

Пик заболеваемости приходится на позднюю осень 3 или зиму. Преимущественно болеют дети в возрасте лет. Возможны водные и пищевые эпидемические вспышки. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснабжения, а также при низком гигиеническом уровне жизни населения. После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторному заражению.

Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Патогенез поражений. Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

В это время возбудитель также выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты гепатотропизм вируса , куда вирус поступает через портальную вену.

Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели клеток в результате иммунопатологических механизмов. Цитопатический эффект усиливают NК-клетки, активированные интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом. Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца.

Начало острое: повышение температуры и явления со стороны желудочнокишечного тракта тошнота, рвота. На день развивается желтуха склер, кожных покровов.

Клиническое течение заболевания в основном легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет чаще всего бессимптомное. Продолжительность заболевания недели. Хронические формы не развиваются. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение месяцев и имеют диагностическое значение. Позднее появляются IgG. Помимо гуморального иммунитета в кишечнике развивается и местный иммунитет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные через плаценту от матери. Принципы микробиологической диагностики. Материал для исследования — сыворотка крови и испражнения. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Разработанный сывороточный иммуноглобулин предупреждает развитие заболевания в течение 3 месяцев, а также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют по эпидпоказаниям для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют инактивированную культуральную концентрированную вакцину. Разработана также рекомбинантная генно-инженерная вакцина. Вирус гепатита В Гепатит В - инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с возможностью развития острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени гепатоцеллюлярной карциномы.

Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт. Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы вируса гепатита В сферической формы нм в диаметре, имеют суперкапсид. Сердцевина вириона имеет кубический тип симметрии и состоит из белковых частиц сердцевинный НВс-антиген.

Липидсодержащая поверхностная оболочка включает HBs-антиген. Геном вируса гепатита В представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче неполная плюс-нить другой нити. После адсорбции внутрь клетки проникает сердцевина вируса. Затем неполная нить ДНК достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК и созревающий геном попадает в ядро клетки. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса.

Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Оболочка вириона формируется на НВsсодержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи.

Вирион выходит из клетки экзоцитозом. Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к факторам окружающей среды.

Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Чувствителен к действию формалина, эфира, хлороформа. Основной резервуар и источник возбудителя - инфицированный человек вирусоносители, больные острой и хронической формами. Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях — крови, слюне, моче, сперме, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, грудном молоке.

В крови вирус появляется за месяца до наступления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после клинического выздоровления. Антигенная структура. Первый идентифицированный антиген вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюмберг из крови австралийского аборигена, поэтому этот антиген также называют австралийским. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц. HBsAg обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов.

Сердцевинный HBcAg обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна, в свободном состоянии в крови этот антиген не обнаруживается. Антиген маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени.

В крови в свободном виде его не определяют. Появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg.

HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания.

Длительное персистирование - свидетельство хронической инфекции. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко. Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. После проникновения вируса в гепатоцит возможно развитие двух типов вирусной инфекции — интегративной и продуктивной.

Интегративная инфекция сопровождается интеграцией вирусной ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса. При этом синтезируется HBsантиген. Клинически это проявляется вирусоносительством, развитием первичного рака печени.

Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых вирусных частиц. Клинически это проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита.

Маркером этого является появление в крови анти-HBс-IgM антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8 Т-лимфоцитами, которые взаимодействуют с НВс-антигеном на поверхности зараженных гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода суток вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Инкубационный период — месяцев.

При интегративной инфекции наблюдается вирусоносительство без проявления клинических симптомов. При продуктивной инфекции поражение печени сопровождается развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HBsAg сначала растёт, а затем снижается.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирусные гепатиты - виды вирусов и их иммунологическая диагностика

Этот файл взят из коллекции Medinfo biznes-hroniki.ru http:// biznes-hroniki.ru E-mail: medinfo@biznes-hroniki.ru or. Скачать бесплатно реферат: «Вирус гепатита C» Вирус гепатита C После того как в х годах ХХ века были выделены возбудители.

Вирус гепатита А Гепатит А болезнь Боткина — это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением печени. Болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, склонностью к эпидемическому распространению. Вирус впервые выделил С. Фейнстоун г. Вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы сферической формы размером нм. Геном образует несегментированная молекула плюс-РНК, окруженная капсидом. Геном имеет белок VPg. Нуклеокапсид кубической симметрии. Суперкапсид отсутствует. Вирус высвобождается из клеток путем экзоцитоза.

Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.

Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.

Вы точно человек?

Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов жироподобных веществ и белков. Целесообразность применения этих схем за исключением первой оспаривается и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Digestive Diseases. Природный резервуар вируса не известен. Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни.

Гепатит с лечение реферат

Решающий шаг в обнаружении инфекционного агента таких гепатитов был сделан в году , когда в крови больных была обнаружена вирусная РНК , характерная для флавивирусов. Этот возбудитель гепатита назвали вирусом гепатита C [3]. Этиология[ править править код ] Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК -содержащим вирусом с размером вириона 30—60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита C. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60—70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6—8 нм. Ежегодно более тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Ежегодно 3—4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита C. На сегодня известно 8 генотипов вируса , подразделяющихся на свыше подтипов. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях , включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре , пирсинге , нанесении татуировок , при оказании ряда услуг в парикмахерских , однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом C гораздо меньше, чем гепатитом B , и сводится к минимальным показателям.

.

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б.
Похожие публикации